6TH INTERNATIONAL 5TH JANUARY CONGRESS OF APPLIED SCIENCES, Adana, Türkiye, 4 - 05 Ocak 2025, ss.49-65, (Tam Metin Bildiri)
Kardiyovasküler
hastalık (KVH)’ların oluşumunda genetik ve çevresel faktörlerin yer aldığı
bilinse de, yapılan son çalışmalar,
bağırsak mikrobiyotasının da KVH'ların gelişiminde potansiyel olarak etkili
olabileceğini düşündürmektedir. Bağırsak mikrobiyal topluluğu, çoğunluğu
anaerobik organizmalar olan Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria,
Actinobacteria, Fusobacteria ve Verrucomicrobia filumları olmak üzere altı
aileden oluşur. Sağlıklı bakteri topluluğunda, Firmicutes ve Bacteroidetes
filumu baskın olan florayı oluşturur. Bu bakteriler, konakçı metabolizması,
nörolojik gelişim, enerji homeostazı, bağışıklık düzenlemesi ve vitamin sentezi
ve sindirimi dahil olmak üzere çeşitli fizyolojik aktivitelerden sorumludur.
Aynı zamanda bağırsak epitelyal mukozal bariyerlerin normal işlevini düzenler. Bağırsak
epitel bariyer fonksiyonunun bozulması durumu, bağırsak geçirgenliğinin
artmasına, bakteriyel translokasyonun artmasına ve dolaşımdaki endotoksinlerin
artmasına yol açarak, kardiyovasküler hastalıkların gelişiminde rol oynayan
inflamasyona katkıda bulunabilir. Biriken kanıtlar, bağırsak mikrobiyotasındaki
disbiyozisin çeşitli kardiyovasküler hastalıkların patogenezinde önemli bir rol
oynayabileceğini göstermektedir. Bağırsak mikrobiyotası; hem diyetteki bazı
makromolekülleri indirgeme yoluyla, hem de ürettiği çeşitli metabolitler ile
kardiyovasküler sağlığı etkilemektedir. Bağırsak mikrobiyotası, kardiyovasküler
sağlığı iyileştirmek için diyetteki eskülin ve fitolignanlar gibi bazı
makromolekülleri indirgeyebilir. Öte yandan Trimetilamin N Oksit (TMAO), üremik
toksinler, fenilasetil glutamin, kısa zincirli yağ asitleri ve safra asitleri
gibi bazı bağırsak mikrobiyatası kaynaklı metabolitler ise KVH’ların gelişimi
ile bağlantılıdır. TMAO, üremik toksinler ve fenilasetil glutamin KVH’ların patogenizinde
rol alırken, kısa zincirli yağ asitlerinin KVH’lar üzerindeki rolü
çelişkilidir. Safra asitlerinin ise KVH’lara karşı koruyucu rolü bulunmaktadır.
Diğer bağırsak mikroflorası metabolitleriyle karşılaştırıldığında, daha fazla
çalışma, özellikle kısa zincirli yağ asitlerinin kan basıncı regülasyonundaki
fizyolojik işlevlerini göstermektedir. Bağırsak mikrobiyotası ve metabolitleri,
koroner arter hastalığı, ateroskleroz, hipertansiyon, kalp yetmezliği ve
atriyal fibrilasyon gibi çeşitli KVH’lar ile ilişkilendirilmektedir. Çeşitli
bakteri türlerinden DNA’nın aterosklerotik lezyonlarda ve aynı bireylerin
bağırsaklarında bulunduğu gözlemi, bağırsak mikrobiyotasının potansiyel bir
aterosklerotik bakteri kaynağı olabileceğini ve bu nedenle KVH’ların patogenezine
katılma olasılığının yüksek olduğunu göstermektedir. KVH’ların önlenmesine
yönelik olarak, mikrobiyotayı hedef alan bazı terapötik yöntemler
kullanılmaktadır. Bunlar yüksek posa alımı ve Akdeniz diyeti gibi çeşitli diyet
müdahaleleri, bağırsak mikroflorasının işlevini ve bileşimini düzenleyen prebiyotik
ve probiyotikler, bağırsak mikrobiyotasının normal fonksiyonlarının yeniden
oluşturulmasını hedefleyen fekal mikrobiyota transplantasyonu, bağırsak
metaboliti TMAO’nun oluşumunu azaltıcı yöntemler ve geniş spektrumlu bazı
antibiyotiklerdir. Ancak bu yöntemlerin güvenilirliği ve kullanımı ile ilgili
daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
Anahtar
kelimeler: Kardiyovasküler hastalıklar, bağırsak
mikrobiyotası.
Although
it is known that genetic and environmental factors play a role in the formation
of cardiovascular diseases (CVD), recent studies suggest that the gut
microbiota may also potentially influence the development of CVD. The
intestinal microbial community consists of six families, primarily anaerobic
organisms, belonging to the phyla Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria,
Actinobacteria, Fusobacteria, and Verrucomicrobia. In a healthy bacterial
community, the Firmicutes and Bacteroidetes phyla form the dominant flora.
These bacteria are responsible for various physiological activities, including
host metabolism, neurological development, energy homeostasis, immune
regulation, and vitamin synthesis and digestion. It also regulates the normal
function of intestinal epithelial mucosal barriers. The impairment of
intestinal epithelial barrier function can lead to increased intestinal
permeability, increased bacterial translocation, and elevated circulating
endotoxins, contributing to inflammation that plays a role in the development
of cardiovascular diseases. Accumulating evidence suggests that dysbiosis in
the gut microbiota may play a significant role in the pathogenesis of various
cardiovascular diseases. The gut microbiota affects cardiovascular health both
by reducing certain macromolecules in the diet and by producing various
metabolites. The gut microbiota can reduce certain macromolecules in the diet,
such as esculetin and phytoalexins, to improve cardiovascular health. On the
other hand, some metabolites derived from the gut microbiota, such as
Trimethylamine N-Oxide (TMAO), uremic toxins, phenylacetyl glutamine,
short-chain fatty acids, and bile acids, are associated with the development of
cardiovascular diseases (CVDs). While TMAO, uremic toxins, and phenylacetyl
glutamine play a role in the pathogenesis of CVDs, the role of short-chain
fatty acids in CVDs is contradictory. Bileşenlerin ise KVH’lara karşı koruyucu
rolü bulunmaktadır. Compared to other gut microbiota metabolites, more studies,
particularly on short-chain fatty acids, demonstrate their physiological
functions in blood pressure regulation. The gut microbiota and its metabolites
are associated with various cardiovascular diseases (CVDs) such as coronary
artery disease, atherosclerosis, hypertension, heart failure, and atrial
fibrillation. The observation that DNA from various bacterial species is found
in atherosclerotic lesions and in the intestines of the same individuals
suggests that the gut microbiota could be a potential source of atherosclerotic
bacteria and therefore has a high likelihood of contributing to the pathogenesis
of cardiovascular diseases (CVDs). In the prevention of CVDs, some therapeutic
methods targeting the microbiota are being used. These include various dietary
interventions such as high fiber intake and the Mediterranean diet, prebiotics
and probiotics that regulate the function and composition of the gut
microbiota, fecal microbiota transplantation aimed at restoring the normal
functions of the gut microbiota, methods to reduce the formation of the gut
metabolite TMAO, and some broad-spectrum antibiotics. However, more research is
needed regarding the reliability and use of these methods.
Keywords:
Cardiovascular
diseases, gut microbiota.